Tags: причины диабета

Короновирус может инициировать диабет у здоровых людей.



Появляются свидетельства того, что инфекция COVID-19 может провоцировать развитие диабета у обычных здоровых пациентов. Это может быть более распространенным среди людей с риском метаболических заболеваний.
Данное наблюдение сделано в Италии, где врачи обнаружили частые случаи тяжелого диабетического осложнения у пациентов с COVID-19, поступающих в больницы. Что делает его более тревожным, так это то, что у этих пациентов не было диабета в анамнезе.

Диабетический кетоацидоз - потенциально смертельное осложнение диабета, которое возникает, когда уровень глюкозы в крови держится высоким продолжительное время и очень инсулина, необходимого организму. Кровь при этом "закисляется" и организм подвергается обезвожеванию.

Это заболевание обычно встречается у людей, которые, как само собой разумеющееся, слишком долго ставили диагноз диабета 2 типа.

Тем не менее, международная группа экспертов в статье Lancet, которая предлагает практические рекомендации по лечению диабета при COVID-19, предположила, что коронавирус может повреждать инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы.

Это теория, которая еще формально не подтверждена достаточными исследованиями. В отчете от 23 апреля 2020г. отмечается, что «...Существует по крайней мере два специфических механизма, которые могут играть роль в инфекции COVID-19. Во-первых, чтобы проникнуть в клетки-мишени, вирус SARS-CoV-2 захватывает эндокринный путь, который играет решающую роль в регуляции артериального давления, обмене веществ и воспалении.7Ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) был идентифицирован как рецептор для белка спонта коронавируса. ACE2 оказывает защитное действие в первую очередь в отношении воспаления. Инфекция COVID-19 снижает экспрессию ACE2, вызывая повреждение клеток, гипервоспаление и дыхательную недостаточность. Было показано, что острая гипергликемия усиливает экспрессию ACE2 в клетках, что может способствовать проникновению вирусных клеток. Однако хроническая гипергликемия, как известно, снижает регуляцию экспрессии ACE2, делая клетки уязвимыми к воспалительному и повреждающему действию вируса. Кроме того, экспрессия ACE2 на β-клетках поджелудочной железы может привести к прямому влиянию на функцию β-клеток. Хотя эти результаты не были подтверждены на людях, они предполагают, что диабет может быть не только фактором риска тяжелой формы болезни COVID-19, но также и то, что инфекция может вызвать новый диабет. Потенциальное повреждение β-клеток, вызванное вирусом, приводящим к дефициту инсулина, подтверждается наблюдением итальянских коллег и соавторов этих рекомендаций, которые сообщали о частых случаях тяжелого диабетического кетоацидоза (DKA) во время госпитализации. Другим важным наблюдением соавторов из различных центров в разных странах, пораженных COVID-19, является огромная потребность в инсулине у пациентов с тяжелым течением инфекции. В какой степени COVID-19 играет непосредственную роль в этой высокой резистентности к инсулину, неясно. Согласно личному опыту соавторов этого личного взгляда, степень резистентности к инсулину у пациентов с диабетом кажется непропорциональной по сравнению с критическим заболеванием, вызванным другими состояниями."

Одним из соавторов обзора является профессор Пол Зиммет с кафедры диабета Университета Монаш.
Профессор Зиммет акцентирует внимание на том, что в обзоре предлагается проводить тестирование на диабет у людей с инфекцией COVID-19, чтобы определить, развился ли диабет в результате заражения вирусом «Мы должны учитывать, что все, кто болеет COVID-19, также проходят тестирование на диабет. Они должны проходить тестирование в тот момент, когда заболевают, поскольку это, несомненно, повлияет на их медицинское обслуживание и результаты в отношении здоровья », - сказал он.


На правах автора блога: Я эту гипотезу, что короновирус может увеличить число диабетиков выдвинул ещё 17 марта в личном общении с соратниками по нашей теме. К сожалению я не ошибся. 

ИСТОЧНИК1 ИСТОЧНИК2

 


"Цитокиновый шторм". Грипп. СД1.



Команда исследователей, работающая в нескольких учреждениях Китая и одном в Германии, обнаружила доказательства того, что высокие уровни глюкозы объясняют причины, почему у некоторых пациентов с гриппом течение заболевания тяжелее, чем у других. В своей статье, опубликованной в журнале Science Advances, группа описывает своё исследование как с лабораторными мышами, так и с пациентами с гриппом, а также то, к какие результаты удалось обнаружить.

По мере того, как разворачивалась глобальная пандемия, медицинские работники и исследователи отмечали, что у пациентов с диабетом, как правило, худшие результаты, чем у людей без каких-либо серьезных проблем со здоровьем - то же самое было обнаружено для пациентов с инфекциями гриппа. В этой новой работе исследователи стремились понять, почему такие пациенты более восприимчивы к воспалительной реакции, которая может привести к пневмонии и смерти.


Предыдущие исследования показали, что когда вирус гриппа (или вирус SARS-CoV-2) проникает в организм человека иммунная система отвечает, отправляя иммунные клетки для борьбы с угрозой. Цитокины продуцируются как часть ответа. Их работа заключается в том, чтобы обрабатывать межклеточное взаимодействие. Однако у некоторых людей организм вырабатывает слишком много цитокинов, что приводит к "цитокиновому шторму", который может привести к более серьезным проблемам, таким как пневмония или недостаточность работы органов. К сожалению, ученые-врачи не могли понять, почему это реакция встречается у одних пациентов и не происходит у других. В этом новом исследовнии учёные выдвинули гипотезу, что дело в повышенном уровене глюкозы в крови. Исследователи вводили зараженным гриппом тест-мышам глюкозамин, чтобы выяснить не приводит ли это к увеличению вероятности возникновения "цитокиновых штормов" и понять течение процесса.

Другая часть исследования включала анализ образцов крови, взятых у 119 пациентов с гриппом в двух больницах в Ухане (Китай) до начала пандемии. Затем команда сравнила то, что они нашли, с кровью, взятой у здоровых людей, как частью нормального кровообращения. Они сосредоточились на оценках на уровней цитокинов и глюкозы в крови в имеющихся образцах. И обнаружили, что пациенты с более высоким уровнем глюкозы чаще подвергались "цитокиновому шторму". Полученные результаты объясняют, почему пациенты с диабетом с большей вероятностью испытывают "цитокиновые шторма" и имеют худшие результаты при гриппе (и, возможно, COVID-19).

ИСТОЧНИК.

 

Диабет 1 типа. T1DE1 или T1DE2, какой из них ?


По данным британских исследователей, у детей с диагнозом диабет 1 типа в возрасте до 7 лет форма заболевания отличается от той, которая была диагностирована у детей в возрасте 13 лет и старше.

В отчете по исследованию, опубликованном в журнале BBC Science Focus, отмечается, что диабет 1 типа можно разделить на две отдельные формы или эндотипа. Исследователи предполагают, что это открытите означает, что методы лечения диабета могут быть адаптированы к возрасту. Новое исследование Университета Эксетера показало, что дети, которым был поставлен диагноз в возрасте до 7 лет, не обрабатывают инсулин должным образом, и бета-клетки, которые его производят, быстро разрушаются. Тем не менее, люди в возрасте 13 лет и старше на момент постановки диагноза часто продолжают производить нормальный инсулин. Исследователи обращают внимание, что их результаты вновь поднимают важные вопросы о том, могут ли эти «спящие» инсулин-продуцирующие клетки быть активированы для более эффективной работы.

Исследование, опубликованное в Diabetologia, журнале Европейской ассоциации по изучению диабета, предлагает новые названия для двух различных форм - эндотипов - состояния. Предлагаемые названия: диабет типа 1 эндотипа 1 (T1DE1) тот который диагностирован у самых маленьких детей и диабета типа 1 эндотип 2 (T1DE2) для тех, кто был старше на момент постановки диагноза.




Профессор Ноэль Морган из Медицинской школы Университета Эксетера: «Мы очень рады найти доказательства того, что диабет 1 типа - это два отдельных состояния - T1DE1 и T1DE2. Значение этого может быть огромным в понимании, что вызывает болезнь и открывает пути, для предотвращения в будущем детей от диабета 1 типа. Это также может привести к новым методам лечения, если мы сможем найти способы реактивации бездействующих инсулин-продуцирующих клеток в старшей возрастной группе. Это будет значительным шагом на пути к "святому Граалю", чтобы найти лекарство для многих людей».

Исследование показывает, что дети с диагнозом в возрасте от 7 до 12 лет могут попасть в группу T1DE1 или T1DE2. (то есть граница в данном случае "размыта"- авт.)

Сара Ричардсон, доцент Медицинского факультета Университета Эксетера, сказала: «Наши исследования могут оказать существенное влияние на современные методы лечения диабета 1 типа. Мы видим многообещающие результаты в иммунотерапии, которые могут замедлить прогрессирование заболевания, но до сих пор это не привело к появлению новых эффективных методов лечения. Возможно, нам необходимо сосредоточиться на использовании различных методов лечения в каждой возрастной группе и это может оказаться эффективным."

Д-р Элизабет Робертсон, директор по исследованиям в Diabetes UK, которая совместно финансировала исследование с благотворительной организацией по борьбе с диабетом 1-го типа JDRF, поддерживает, что полученные данные еще на один шаг приблизили ученых к возможности остановить иммунную атаку, вызванную диабетом 1-го типа.

ИСТОЧНИК, ИСТОЧНИК (с описанием технологии исследования)

Комментарий на правах автора блога:

Ну что могу сказать. Я радуюсь. Та уверенность в гипотезе, которую по данному вопросу я излучал ещё в 2016 году подтвердилась более чем. Ещё тогда, в начале 2016 года в нашей частной исследовательской группе "T1D Research Group" пришли к данному выводу основываясь на изучении различных анализов, реакции на препараты в различных исследованиях и непосредственно на течении самого диабета у детей разного возраста. И я тогда нескромно об это заявил в статье от октября 2016 года (читайте предпоследний абзац) - "У нас есть результаты. А у вас ?"

Тем не менее, наше мнение, что возраст всё же выше чем 7 лет. Мы считаем, что от 10 лет и выше это "другой" диабет 1 типа. Да, границы размыты с коррекцией +/- 2 года. И мы по прежнему считаем, что диабет ювенальный (пубертат) связан со стрессовым триггером, который накладывается на экспрессию гормонов в период пубертата. Если найдутся учёные или врачи, кому будет интересно гипотеза патогенеза при стрессовом триггере могу обстоятельно рассказать. Она подкреплена на 90% исследованиями.

Ещё хотелось бы добавить для тех кто ищет, думает, анализирует - если вы обратите внимание на индекс соотношения известных нам маркеров при диабете 1 типа, а именно IA-2 и AT К ZnT8 с одной стороны и АТ к GAD с другой, то разница в диабете станет более чем очевидной. И так же можно смотреть на соотношение работы I-ой и II-ой секреции (но тут мы не уверены, продолжаем изучать), так как в наших клинических наблюдениях во многих случаях полная ремиссия у детей младше 10 лет возможна именно по второй секреции. Но к сожалению она тоже не всегда стабильна. Но это,  я уверен, вопрос времени.


Ну как то так 🙂. Пишите в комментарии, что именно заинтересовало. Попробуем разобраться вместе.
Хороших вам сахаров и тёплой весны, которая наступает (несмотря ни на что) !

P.S.: Читайте статьи, которые указаны внизу. И если понравится, читайте весь блог. Комментируйте и не забывайте задавать вопросы.


 

Неонатальный СД. Возможна ли отмена инсулинотерапии ?



Испытываю чувство вины за то, что работу, которую обещал себе и уважаемым мною людям проделать ещё год назад, но очень долго откладывал. А тема, важная и дающая надежду тем родителям детей, которые в самом раннем возрасте заболели диабетом 1 типа.

Сахарный диабет возникший в возрасте до 6 месяцев называется неонатальным. Это тот самый диабет, возникновение которого практически невозможно списать на инфекции или стресс. Дети в этот момент чаще всего находятся в такой степени защиты, внимания и заботы, что заболевания или стресс просто не имеют шансов. Тем не менее диабет развивается и в большинстве случаев это генетически обусловленное заболевание.

Для меня эта история началась с информации, которой со мной поделились на слёте диабетиков в Нижнем Новгороде в 2017 году. Звучала она на первый взгляд невероятно. - "Неонатальный диабет - стали излечивать. Излечивать совсем." Конечно же я был впечатлён. Моё мышление отчаянного оптимиста сразу же оценило подвиг учёных. Вдохнуло надежду, что этот задел плавно перетечёт и на остальной диабет. Ведь как известно всё начинается с малого. Всё оказалось несколько сложнее.
Но самое главное действительно определённую часть детей можно избавить от инсулинозависимости насовсем.
Collapse )


 


Пики СК у здоровых людей - не редкость. Глюкотипы.



Зная лично некоторые факты по нарушениям гликемии у здоровых подростков, которые не привели к диабету и - более часто о подобных нарушениях у взрослых людей, я с некоторых пор стал сомневаться в том, что "всё у всех должно быть одинаково". Что, например, объём потребления ХЕ, который прописывают нам эндокринологи, нужно рассчитывать по возрасту, а не по массе и иным характеристикам. Было забавно наблюдать, как полненькому мальчику (с явно нарушенным ИМТ) выписывают столько же ХЕ, сколько и его худосочному, но высокому верзиле. Я также сомневаюсь в том, что диапазоны нормального уровня СК у здоровых младенцев, подростков и пожилых людей должны быть одинаковыми. И вот этот последний вопрос меня интересует особенно. В какой-то момент я решился провести эксперимент
Collapse )


 


Цирковирус как потенциальное "лекарство" от диабета 1 типа.



Организм детей, у которых вирусные сообщества в пищеварительной системе менее разнообразны, с большей вероятностью будут создавать саморазрушительные антитела, которые могут привести к диабету типа 1. Кроме того, у детей, имеющих определенный вирус, принадлежащий к семейству Circoviridae, с меньшей вероятностью будет развиваться диабет,
Collapse )

Сыроедение и диабет 1 типа (история "сладкой" семьи).



Письмо показалось интересным. Публикую без правок. По принципу "как есть". Считаю, что диета одна из важных составляющих текущей терапии при диабете 1 типа. К сыроедению отношусь с уважением и пониманием, исследований и фактов, которые я знаю лично, хватает. Но у нас (с Алёнкой) не хватает пока силы воли отказаться от "неправильного" питания. Поживём, видно будет. Итак, слово читателю:

"Моё имя - Денис.
Ваши контакты нашел на сайте http://artur-t1.livejournal.com. Вы написали, что готовы помогать тем, кто хочет разобраться с СД1.
Возможно моя история кому то и поможет, может и нам с ей помогут...
Collapse )

Инсулинорезистентность при СД 1 типа.



Это будет не пост "бодрости", это ещё один сложный вопрос, возникающий при поиске причин повышенного уровня глюкозы в крови при норме с-пептида. Итак, по порядку. В течение двухлетнего наблюдения за разными "исследованиями" и "исследователями" я пришёл к выводу, что одной из причин высокого уровня глюкозы в крови при восстановленном С-пептиде при СД 1 типа может быть инсулинорезистентность. Представьте себе. У диабетика 1 типа норма своего инсулина (как у здорового человека), но "сахара" всё равно превышают норму. Если бы не антитела, указывающие на СД 1 типа, то его определили бы во "второтипники". И таких "первотипников" я уже знаю достаточно, чтобы прийти к выводу об инсулинорезистентности.

Помнится, года полтора назад, предложив диабетикам с особо "скачущими" (лабильное течение диабета) сахарами использовать метформин, я наткнулся на серьёзный отлуп, что это препарат для "второтипников" при всё при том, что я его предлагал применять как вспомогательный к инсулину. Хочу заметить, что, например, в США бигуаниды - и в том числе метформин - выписывают и диабетикам 1 типа. У нас же об этом либо просто не знают специалисты, либо не считают нужным предлагать к применению. Своим выводом о инсулинорезистентности я
Collapse )

Tregs. Остановить атаку.



Всегда жду, что по какому-то направлению накопилась "критическая масса" информации. А в данном случае она накопилась очень давно, но откладывал в надежде, что появится нечто сражающее наповал. Нет. Не появилось. Но и того, что есть достаточно, чтобы заинтересовать вас, мои друзья. Итак,Collapse )

Ещё один шаг к истине. О подтипах СД.



Давно не было хороших новостей. Искренне рад, что отслеживая более 2 лет направления и тенденции в исследовании сахарного диабета (в первую очередь СД1), я начинаю не угадывать, а именно разбираться в нашем вопросе и понимать каким будет следующий "шаг".

Collapse )

Цитата - "Путем более глубокого понимания и дифференциации подтипов диабета на основе патофизиологии, мы надеемся , чтобы продвинемся вперед таким образом, чтобы получить информацию для индивидуальных решений в терапии. Мы призываем специалистов в данной области устранить пробелы в научных знаниях..."
Хочу сказать, что это очень важная новость. Это очень важный знак того, что существующий формальный подход к диабету 1 типа как к заболеванию имеющему одну природу происхождения будет пересмотрен. Разная природа и причины заболевания, даже если и имеют сходный конечный результат требуют внимательного изучения, разной терапии и самое главное разного подхода к поиску излечения.

В определённом смысле я поздравляю нас. Устояшаяся парадигма получила "сдвиг". А это открывает новые перспективы. В ближайшие годы, возможно будут меняться рекомендации и стандарты лечения. И будут более тщательно изучаться исходные данные при постановке диагноза. Ну а себя я сегодя хвалю, получив подтверждение того, что уже немного разбираюсь в "нашем" вопросе.

ИСТОЧНИК