Лучи надежды (artur_t1) wrote,
Лучи надежды
artur_t1

Categories:

"...эти бета-клетки размножаются как сумасшедшие."



Доброго времени суток, друзья. После достаточно большого перерыва, связанного с непростыми жизненными обстоятельствами, я всеми силами пытаюсь принять решение посвятить себя изучению диабета 1 типа. Только такой подход может дать какой-то результат. Поэтому в качестве первого шага я возобновляю новую сессию блога "Лучи надежды". В качестве первого материала возьмём "для разминки" свежайший релиз от Мичиганского медицинского университета, опубликованный на площадке EurekAlert.

ОТКРЫТИЕ НА МЫШАХ МОЖЕТ УСТРАНИТЬ ПРЕПЯТСТВИЯ ДЛЯ ПРОИЗВОДСТВА ИНСУЛИНА

"Исследователи из Мичиганского университета и их коллеги сделали открытие нового способа заставить поджелудочную железу мыши получать больше инсулин-продуцирующих бета-клеток", - описано в новой статье «Иммунология природы».

Повышение количества бета-клеток
Многие исследовательские группы работают над поиском путей стимулирования пролиферации бета-клеток, главным образом через усиление положительных клеточных сигналов. Но команда, работающая над новым исследованием, сделала это по-другому, убрав пару негативных сигналов, которые служат препятствием для деления и роста бета-клеток.
Результат?
Бета-клетки стали быстро делиться, увеличиваясь внутри поджелудочной железы и вырабатывая достаточно инсулина, чтобы справиться с рационом с высоким содержанием жиров, которым питались мыши. Но метод работает только тогда, когда мыши получали жирную диету в западных традициях (очень высококалорийную - авт.).
Исследование было сосредоточено на паре рецепторов, называемых TLR2 и TLR4. Обычно они помогают клеткам по всему телу получать сигналы о присутствии чужеродных элементов и посылают сигналы тревоги, чтобы стимулировать иммунную систему для борьбы с инфекцией.
Но когда профессор Лин Ци и его коллеги из Корнелльского университета и медицинской школы UM изучали мышей, у которых было изменено отсутствие TLR2 и TLR4 в их клетках, они обнаружили нечто удивительное. При питании рационом с высоким содержанием жиров, содержащим 60 процентов калорий из жира, их островки поджелудочной железы настолько увеличивались в размерах, что их можно было увидеть невооруженным глазом.

«После этого начального наблюдения мы провели дополнительные эксперименты, которые демонстрируют, что эти два рецептора работают вместе, чтобы блокировать пролиферацию бета-клеток», - говорит Ци, профессор молекулярной и интегративной физиологии и внутренней медицины в UM и старший автор новой статьи. «Но если вы уберёте TRL2 и TRL4 вместе, эти бета-клетки размножаются как сумасшедшие».

Как к этому пришли или Неожиданный поворот

Ци и его коллеги первоначально намеревались изучить роль TRL2 и TRL4 в воспалении жировой ткани у животных, у которых развилось ожирение, чтобы проверить представления о роли иммунной системы в этом процессе. Но когда они позволили мышам с ожирением питаться жирной пищей, они заметили, что их островки стали очень большими. Это случайное открытие заставило их изучить, что происходит и какие факторы были затронуты внутри бета-клеток. Они обнаружили, что фактор, который регулирует цикл деления и роста клеток, не может проникнуть в ядро ​​клеток мышей, за исключением случаев, когда у мышей отсутствовал и TLR2, и TLR4 и они получали рацион с высоким содержанием жиров.

Другими словами, TLR2 и TLR4 блокировали сигналы, необходимые для того, чтобы побудить бета-клетки производить больше себя.
Для проверки гипотезы команда выполнила несколько экспериментов, которые исключали другие факторы, циркулирующие в крови или происходящие из других типах клеток, таких как печень или нервы, участвующих в стимулировании пролиферации бета-клеток. Единственным оставшимся подтверждением осталась роль пары молекул TLR и они должны были отсутствовать в островках, чтобы заставить бета-клетки размножаться.
Мыши, которым не хватало TRL2 и TRL4, поддерживали работу своих новых бета-клеток и снижали уровень сахара в крови даже при диете с высоким содержанием жиров, которая обычно нарушает нормальный обмен веществ.

Новый аспект для изучения

По словам Ци, открытие ключевой роли комбинации TRL2, TRL4 и диеты в регулировании производства бета-клеток открывает новые возможности для лечения диабета и ожирения. Команда использовала человеческие бета-клетки из Университета Пенсильвании для подтверждения результатов. Но сначала, как отмечает он, важно понять, какова роль диеты с высоким содержанием жиров по сравнению с TRL2 и TRL4. Он и его коллеги уже работают над этим. «Нечто связанное с ожирением, вызванным высоким содержанием жиров, играет ключевую роль в этом процессе, но мы пока не знаем, что именно», - говорит он.
Сейчас они также работают над приобретением большего количества человеческих бета-клеток и островков для изучения, чтобы убедиться, что исследования на мышах полностью соответствуют человеческим клеткам. Но, как отмечает Ци, новое открытие важности «негативных» факторов, которые блокируют пролиферацию бета-клеток, означает, что усилия по стимулированию роста бета-клеток только путем усиления «позитивных» факторов, вероятно, не будут работать. По его словам, создание методов лечения на основе комбинации лекарств для усиления положительных факторов и устранения негативных препятствий, вероятно, будет работать лучше всего. И, хотя есть лекарства, которые могут блокировать TLR2 и TLR4, их нельзя вводить так, чтобы они действовали на весь организм, потому что это могло бы отключить иммунную систему.

Новое открытие может также быть полезным для улучшения результатов трансплантации островковых клеток, которые становятся перспективным экспериментальным методом лечения диабета 1 типа.

ИСТОЧНИК 1, ИСТОЧНИК 2

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
На правах автора блога: Насколько интересна на мой взгляд эта новость по 10 бальной шкале ? На все 10 баллов. Если мы исключим иронию относительно "бессмертных мышей" и опустим вечный вопрос об аутоиммуности процесса - "ну станет их много, всё равно потом иммунитет убьёт", то на поверку останется очень важное открытие. Увеличение количества бета-клеток возможно через четыре механизма. Один из которых пролиферация. И полученный метод позволяющий путём блокирования работы определёных рецепторов - нарастить "сумасшедшее" количество - бета-клеток это серьёзной открытие.

    Если опустить сложности то следующим шагом после разбора взаимосвязи с высококалорийной пищей богатой жирами, клиническим исследованием на людях и проблемой неконтролируемого деления бета-клеток то возможно совершенно наконец то появится лекарство, которое позволит путём курсового лечения поддерживать постоянный необходимый объём бета-клеток. И мы уже не будем пользоваться инсулинами и вернёмся к свободной диете. А если к этому моменту найдётся метод или препарат блокирующий навсегда аутоиммунный ответ, то мы фактически получим препарат излечения от диабета.
Мечтать как говорится не вредно, но мы являемся свидетелями работы учёных. И лично мне такие открытия очень и очень нравятся.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Ну, а у меня на сегодня всё. Заглядывайте в блог через 3-4 дня, постараюсь найти или написать, что то новое. Ну и я буду очень рад и признателен, если вы окажите поддержку блогу. Хороших вам сахаров ! Всё будет хорошо, я узнавал :)


     


Tags: диабет 1 типа, диабет 2 типа, клинические исследования, хорошие новости
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 2 comments