Лучи надежды (artur_t1) wrote,
Лучи надежды
artur_t1

Category:

Инсулино ПОДОБНЫЙ ? фактор роста.

 

Как любой родитель "сладкой" девочки я обязан вникать в нюансы компенсации. И я это делаю старательно. Общаясь с другими родителями, мы часто говорим о неуправляемых подъёмах глюкозы в крови ночью. Но почему они происходят и насколько они "неуправляемы" я хочу рассказать и изложить свою точку зрения в данной статье.

Наиболее распространённая ситуация, когда подъём сахара происходит в первой половине ночи
. Иногда бывают незначительные временные смещения. Этот фактор достаточно известен и давно описан. Например, в книге Р.Ханаса "Диабет 1-го типа у детей, подростков и молодых людей." Связанно данное явление с крайне положительным и необходимым для детей и подростков процессом - ростом организма. Это очень здорово, когда дети растут. В случае с нашими "сладкими" этот процесс оборачивается высокими "сахарами". Происходит это потому что гормон роста, называемый соматотропин (СТГ, соматотропный гормон, соматотропин, гормон роста) может вырабатываться несколько раз в течение суток, но самый высокий пик его выработки проявляется ночью, примерно через час-два после засыпания. И как говорят родители у которых это явление носит острый характер - "Коли, не коли инсулин как в воду". И это правда. Соматотропин является контраинсулярным гормоном, и он не даёт усваиваться инсулину в организме. Необдуманная инсулинотерапия (скалывание высоких сахаров) в такой момент не просто не принесёт никакого результата, но и достаточно часто вызывает ровно обратный и не нужный результат - гипогликемию. Происходит это потому, что после подъёма глюкозы в крови из-за действия соматотропина, через некоторое время всё само собой идёт на спад. "Сахара" конечно не становятся идеальными, но снижение практически всегда присутствует, потому что работает инсулин "продлённого" действия. И если скалывание происходит именно в процессе спада выработки соматотропина, то динамика снижения резко увеличивается, и мы получаем гипогликемию. Вот такая "качель" посреди ночи. И мы получаем "американские горки". Легли с СК 7 ммолей, в 2 часа ночи - 13 ммолей, к 4 часам опустились к 8 ммолям и в 5.30 ночи к нам "приехала" "утренняя заря". Встаём с СК 12 ммолей и с грустью запиваем чашечкой чая своё бессилие. Знакомо?

Эти процессы описаны. Ничего нового. С одним вопросом - "Кто виноват?" мы разобрались. Остался вопрос -"Что делать?". И как мне кажется ответ на этот вопрос зреет уже очень давно. Но я не нашёл по крайней мере "сходу" ни одного прямого исследования, изучающего устранение этой проблемы. А проблема есть, и она более существенна чем просто "высокие сахара" и я вам расскажу почему.

Дело в том, что у самототропина есть хороший "напарник/посредник", который устраняет его (СТГ) негативные последствия. Зовут этого "друга" инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1, соматомедин С, англ. IGF1). Механизм действия/взаимодействия описывать достаточно утомительно. Справочной материала в интернете достаточно. А вот основные функции мы рассмотрим. ИФР-1 участвует в процессах роста, именно от его наличия зависит: рост костей и суставов; рост мышечной массы; способствует росту клеток кожи и клеток системы пищеварения; развитию полового созревания и др. Соответственно его дефицит приводит ровно к обратным эффектам. Например, в исследовании проведённым на базе эндокринологического отделения СПбГПМА в 2012 году на 59 детях в возрасте от 4 до 17 лет, со стажем заболевания от 3 до 17 лет было выявлено: "... снижение концентрации ИФР-1 у 93% детей с задержкой роста, и у 56% детей с нормальным ростом..." При чём сопутствующими последствиям стал стеатоз печени - 74%. Дефицит ИФР-1 в данном случае не зависел от возраста и стажа. И опять же объяснимо.
ИФР-1 образуется при участии гормона роста о котором, говорилось выше - самототропина и инсулина! А его как правило у нас в дефиците, учитывая среднестатистический HbA1 у детей и подростков. То есть если не хватает инсулина, то образуется дефицит ИФР-1, а значит этот дефицит имеется фактически у каждого "сладкого". К чему это может привести (и приводит) я в кратце описал выше. Но эта история о важности ИФР-1 и о том, у кого и каким образом образовался дефицит. Связь же с диабетом 1 типа гораздо глубже.

ИФР-1 и диабет 1 типа.

В работе наших учёных А.Г. Геннадиник, А.А. Нелаева "Роль инсулиноподобного фактора роста-I в метаболизме, регуляции клеточного обновления и процессах старения." прямо указано: "... ИФР-I имеет инсулиноподобное действие. Синтез ИРФ-I в печени увеличивается под действием СТГ (соматотропин, соматотропный гормон роста - авт.) и инсулина. Повышенный уровень инсулина через механизм гипогликемии способствует повышению СТГ, обладающего контраинсулярным действием. СТГ в свою очередь стимулирует продукцию ИФР-I, отменяющего гипергликемическое действие гормона роста. У больных диабетом наблюдается разобщение действия СТГ и ИФР-I. При сахарном диабете 1 типа (СД1) ИФР-I снижен из-за дефицита инсулина, а СТГ относительно повышен на фоне снижения соматостатина. Так как рост-стимулирующий эффект СТГ опосредуется ИФР-I, больные СД1 отстают в физическом и половом развитии." Иначе, говоря если бы ИФР-1 был в норме, то он улучшал бы "впитываемость" инсулина. Но к сожалению, резкое снижение ИФР-1 при манифестации, несмотря на временную передышку "медового месяца", которая возможно достигается благодаря восстановлению ИФР-1 (идёт компенсация "внешним" инсулином), не приводит к должному результату. В выводах исследования "Инсулиноподобный фактор роста - 1 при диагностике и в последующие годы у подростков с диабетом 1 типа ." опубликованном 18 марта 2018 года указано: "...наши результаты показывают , что у впервые диагностированных подростков с диабетом 1 типа и нарушенным обменом веществами, выявляется низкий уровень ИФР-1. Он быстро улучшается при лечении инсулином, но позже имеет тенденцию к снижению одновременно со снижением секреции эндогенного ("своего"-авт.) инсулина."

Зная про данные эффекты, оказываемые компенсацией ИФР-1 почему же полученные знания, не применяют в практике? Я друзья, пока не готов на это ответить. Но отмечу, общаясь с диабетиками, например, из США, в терапии они применяют совершенно официально то, что у нас не применяется. И ИФР-1 они применяют успешно, для компенсации гликемии. Более того, есть достаточно много исследований о положительных результатах (на PubMed'е чуть более 4000 исследований о связи ИФР-1 и диабете) при использовании в лечении СД. Но в основном эти исследования относятся к диабету 2 типа и о снижении инсулин резистентности. Тем не менее есть исследование и о применении компенсации ИФР-1 "... в лечение диабета, особенно если он начался до полового созревания." /Bonday C et al. Clinical Uses of Insulin-like Growth Factor I. Ann Int Med 1994; 120(7):593- 601/ Думаю, никто просто не брался для детального проведения анализа и внедрения в клиническую практику. Но исходя из вышеизложенного выводы достаточно простые:

1. С большей степенью вероятности практически у каждого "сладкого" имеется дефицит ИФР-1.
2. Дефицит ИФР-1 это не очень хорошо.
3. Один из показателей крайне низкого ИФР-1 - это сильный пик СК в 1-2 ночи.
4. ... вывод напрашивается сам, но я его вам пока не озвучу.

Хороших сахаров вам, мои друзья!

Tags: диабет 1 типа, диабет 2 типа, клинические исследования, терапия осложнений
Subscribe

Featured Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 19 comments

Featured Posts from This Journal